ג'נפרקס מדגישה מחקר חדש שעבר ביקורת עמיתים על הגן המדכא גידולים TUSC2

ג'נפרקס מדגישה מחקר חדש שעבר ביקורת עמיתים על הגן המדכא גידולים TUSC2

דה פליי (TheFly)21 באוקטובר 2026

ג'נפרקס (GNPX) הדגישה מחקר חדש שעבר ביקורת עמיתים, שבוצע בעכברים, וזיהה תפקיד חשוב לגן המדכא גידולים TUSC2 בשמירה על תהליכים תאיים הקשורים להזדקנות מוחית בריאה, ובתמיכה בהבנה רחבה יותר של האופן שבו שיבוש בתפקוד ביולוגי תקין עשוי לתרום למחלה. המחקר, שכותרתו “Mitochondrial calcium sensor TUSC2 protects the aging hippocampus from proteostasis collapse in a sex-specific manner,” פורסם ב-Mechanisms of Ageing and Development על ידי חוקרים מ-Meharry Medical College. TUSC2 הוא הגן הטיפולי שבו נעשה שימוש בטיפול הגנטי הניסיוני REQORSA של ג'נפרקס, שמפותח לטיפול בסרטן. המחקר מצא כי אובדן של TUSC2 בעכברים היה קשור לשיבוש משמעותי בתפקוד המיטוכונדריאלי, באיזון החלבונים ובמסלולים המעורבים בתקשורת עצבית בתוך ההיפוקמפוס, אזור במוח החיוני ללמידה ולזיכרון. ההשפעות האלה היו בולטות הרבה יותר בעכברים זכרים מאשר בנקבות, מה שמצביע על הבדלים חשובים בין המינים בתגובה הביולוגית למחסור ב-TUSC2. חשוב לציין כי החוקרים גם ניתחו מאגרי נתונים קיימים של ביטוי גנים בבני אדם, ומצאו שביטוי TUSC2 ירד באופן משמעותי עם הגיל ב-11 מתוך 13 אזורי מוח שנבדקו, עם ירידות נוספות שנצפו במאגרי נתונים של מחלת אלצהיימר. רמות חלבון TUSC2 בהיפוקמפוס, כמו בשאר המוח, יורדות ככל שבני אדם מתבגרים. השוואות בין הממצאים בעכברים לבין מאגרי נתונים של הזדקנות ההיפוקמפוס בבני אדם זיהו שינויים מולקולריים חופפים, ותומכות בהמשך חקירת תפקידו של TUSC2 בהזדקנות המוח. המחקר השתמש במודל מהונדס של עכברים עם השתקה של TUSC2, כדי לבדוק כיצד אובדן TUSC2 מאיץ שינויים מולקולריים הקשורים להזדקנות ההיפוקמפוס, עוד לפני הופעת ניוון עצבי גלוי. המחקר זיהה הבדלים בולטים בעמידות ללחץ מיטוכונדריאלי בין עכברים זכרים לנקבות. בעוד שאובדן TUSC2 אצל זכרים שיבש מסלולים מיטוכונדריאליים, מסלולי איזון חלבונים ומסלולים סינפטיים, נקבות הראו תגובות תאיות מסתגלות ללחץ, מה שמרמז על עמידות גבוהה יותר למחסור ב-TUSC2. מחסור ב-TUSC2 היה קשור לפגיעה במסלולי בקרת איכות חלבונים ולעלייה משמעותית בגודל של אגרגטי חלבון בהיפוקמפוס של זכרים, דבר שתומך בתפקיד של TUSC2 בשמירה על איזון חלבונים בתא. ממצאים אלה מחזקים עוד יותר את החשיבות של הבנת האופן שבו תפקודים ביולוגיים משתבשים בהזדקנות, וכיצד השבת TUSC2 עשויה לפתוח כיוונים חדשים להתערבות טיפולית בהפרעות קוגניטיביות הקשורות לגיל.