Arch Biopartners מפרסמת נתונים הקושרים את הציטוקין IL-32 לדלקת ולמחלת כליות סוכרתית

Arch Biopartners מפרסמת נתונים הקושרים את הציטוקין IL-32 לדלקת ולמחלת כליות סוכרתית

דה פליי (TheFly)9 בפברואר 2026

Arch Biopartners (ACHFF) הודיעה שצוות מדעי בהובלת ד"ר ג'סטין צ'אן מאוניברסיטת קלגרי פרסם נתונים חדשים בכתב העת שעובר ביקורת עמיתים Inflammation Research. המחקר מזהה את אינטרלויקין-32 (IL-32) כציטוקין חדש הקשור לטיפות שומן, שעשוי לתרום לפגיעה טובולרית ולדלקת במחלת כליות סוכרתית (DKD). הממצאים החדשים, המבוססים על רקמת כליה אנושית, מראים שבמהלך DKD תאי כליה צוברים טיפות שומן שמצופות בציטוקין IL-32. ההצטברות של IL-32 על טיפות השומן בתאים נחשבת לגורם שמניע פגיעה ודלקת בכליות. נתונים אלה מזהים את IL-32 כקישור אפשרי בין חוסר איזון מטבולי לבין דלקת, מסלולים הידועים כמניעים של מחלות כרוניות רבות, כולל DKD. במהלך 12–18 החודשים הבאים, החברה מתכננת לבצע מחקרים שיאפשרו הגשת בקשה לסטטוס תרופה ניסיונית (Investigational New Drug) למנהל המזון והתרופות האמריקאי (FDA). זה כולל מחקרי הוכחת היתכנות in vivo ועבודת אופטימיזציה לבחירת מוליך תרופתי מוביל שמטרתו IL-32 כטיפול חדש למחלת כליות סוכרתית. Arch Biopartners מפתחת דור חדש של מועמדים תרופתיים המכוונים ל-IL-32, ציטוקין המעורב במחלת כליות סוכרתית כפי שמתואר בפרסום החדש של ד"ר צ'אן. המטרה היא לפתח תרופה חדשה, ממוקדת מטרה, שתאט או תמנע את התקדמות מחלת הכליות הכרונית אצל מטופלים עם סוכרת ומצבים מטבוליים קשורים. הטיפולים הקיימים למחלת כליות סוכרתית כוללים תרופות כמו מעכבי SGLT2 (sodium-glucose co-transporter 2) ואגוניסטים לקולטן GLP-1 (glucagon-like peptide-1), שהוכח כי הם מעניקים תועלות קרדיו-רנליות ומאיטים את הירידה בתפקוד הכלייתי. למרות שתרופות אלה שיפרו את התוצאות עבור חלק מהמטופלים, רובם עדיין ממשיכים להידרדר לכשל כלייתי ויש צורך בטיפולים יעילים יותר למחלת כליות כרונית (CKD). תוכנית פיתוח התרופות ל-IL-32 של Arch היא בין הראשונות שמכוונות ישירות למסלולי דלקת הקשורים לחוסר איזון מטבולי בתוך הכליה, ומייצגת מסלול חדש להפחתת הסיכון השיורי שאינו מטופל כיום על ידי התרופות המרשמות הקיימות ל-CKD. המאמר, שכותרתו "Spatial transcriptomics identifies IL-32 as a lipid droplet-associated cytokine linked to tubular injury in human diabetic kidney disease", פורסם בכתב העת Inflammation Research.