ZyVersa Therapeutics מדגישה נתוני ליפידומיקה בתסמונת אלפורט וב-DKD

ZyVersa Therapeutics מדגישה נתוני ליפידומיקה בתסמונת אלפורט וב-DKD

דה פליי (TheFly)3 בספטמבר 2025

• למרות של-AS ול-DKD יש ליפוטוקסיות כמנגנון משותף, ב-AS נמצאו שינויים ליפידיים ייחודיים ובולטים יותר, הקשורים לפגיעה בזרימת ליפידים דרך ABCA1; תרופות שמגבירות פליטת ליפידים מהכליה עשויות למתן את התקדמות מחלת הכליות.
• ZyVersa מציגה את VAR 200 כמתווך פליטת כולסטרול לשיקום איזון השומנים ושימור תפקוד כלייתי; תוצאות ביניים משלב 2a בחולי DKD צפויות לקראת סוף השנה.

נקודות עיקריות:

• המחקר הראה שלמרות של-AS ול-DKD יש ליפוטוקסיות כמנגנון ליבה משותף, ב-AS נצפו שינויים ליפידיים ייחודיים ומודגשים יותר, הקשורים לפגיעה בזרימת הליפידים דרך ABCA1; תרופות שמגבירות פליטת ליפידים מהכליה עשויות להאט את התקדמות המחלה.
• ZyVersa מדגישה את הרציונל לטיפול VAR 200 כמשיב איזון שומנים ושומר על תפקוד כלייתי; תוצאות ביניים משלב 2a בחולי DKD צפויות לקראת סוף השנה.

ZyVersa Therapeutics (ZVSA) מדגישה נתונים מרכזיים ממחקר שפורסם לאחרונה, 'ליפידומיקה חושפת שינויים קריטיים במסלולי ליפידים בתסמונת אלפורט', שנועד להבהיר כיצד שיבוש במטבוליזם של שומנים תורם לליפוטוקסיות ולנזק כלייתי מתקדם בתסמונת אלפורט (AS). כדי להעמיד בהקשר את השינויים הליפידומיים שנצפו ב-AS, נכללה קבוצת השוואה של מטופלים עם מחלת כליות סוכרתית (DKD), משום שהליפוטוקסיות באוכלוסייה זו תועדה לעומק והוכרה כמניע מרכזי לפגיעה בפודוציטים ולנזק כלייתי כרוני. החוקרים מצאו שלמרות שב-AS וב-DKD הליפוטוקסיות היא מנגנון ליבה משותף, היו ב-AS שינויים ליפידיים ייחודיים ביחס ל-DKD, המשקפים הבדלים במסלולים מטבוליים. ב-AS השינויים בקטגוריות הליפידים שנבדקו היו בולטים יותר, מה שמעיד על עקה תאית מוגברת. השינויים בליפידים בשתי המחלות, AS ו-DKD, נקשרו בקשר הדוק לפגיעה בהובלת ליפידים החוצה מתאי הכליה דרך ABCA1, ולתהליכי הפגיעה הכלייתית של ליפוטוקסיות, דלקת ותפקוד לקוי של המיטוכונדריה. המחקר הסיק כי תרופות שמתווכות פליטת ליפידים מהכליה כדי להפחית את הליפוטוקסיות עשויות למתן את התקדמות מחלת הכליות.

'הקשר בין ליפוטוקסיות לנזק כלייתי מבוסס היטב במחלות כליה כרוניות, כולל AS, FSGS ו-DKD. מחברי המאמר הרחיבו על כך באמצעות זיהוי השינויים הליפידיים הספציפיים התורמים לליפוטוקסיות ולנזק כלייתי ב-AS, בהשוואה לשינויים הליפידיים ב-DKD', אמר סטיבן גלובר, המנכ״ל. 'הנתונים שלהם מחזקים שפליטה לקויה של כולסטרול וליפידים נוספים היא גורם מרכזי בליפוטוקסיות כלייתית, ואת הצורך בטיפולים תרופתיים, כגון מתווך פליטת הכולסטרול VAR 200, כדי להשיב את הומאוסטזיס השומנים ולשמר את תפקוד הכליות. כיום, בארה״ב, למעלה מ-130 אלף מטופלים עם מחלת כליות מתקדמים מדי שנה לאי-ספיקת כליות, ויותר מ-800 אלף חיים עם אי-ספיקת כליות המחייבת דיאליזה או השתלה כדי להמשיך לחיות. אנו מקווים שמתן VAR 200 להפחתת ליפוטוקסיות יוכל לסייע להקטין את הנתונים הללו ולשפר את איכות חיי המטופלים. אנו מצפים לתוצאות הביניים ממחקר הקליני שלנו בשלב 2a של VAR 200 בחולי DKD לקראת סוף השנה.'