Monte Rosa Therapeutics מציגה נתונים פרה־קליניים על MRT‑8102

Monte Rosa Therapeutics מציגה נתונים פרה־קליניים על MRT‑8102

דה פליי (TheFly)9 בנובמבר 2025

• Monte Rosa Therapeutics תציג בכנס AHA 2025 נתונים פרה־קליניים על MRT‑8102, מפרק NEK7 סלקטיבי שעיכב את אינפלמזום NLRP3 והפחית ציטוקינים דלקתיים ב-in vitro וב-in vivo.
• MRT‑8102 היה חזק יותר מ‑selnoflast בניסויי in vitro והראה דיכוי כמעט מלא של IL‑1β ו‑Caspase‑1, מה שמצביע על פוטנציאל לטיפול בפריקרדיטיס וטרשת עורקים.

דגשים

• Monte Rosa Therapeutics (GLUE) תציג ב-AHA Scientific Sessions 2025 נתונים פרה־קליניים על MRT‑8102, מפרק NEK7 סלקטיבי שעיכב את אינפלמזום NLRP3 וצמצם ציטוקינים דלקתיים במודלים של in vitro ו-in vivo.
• MRT‑8102 הראה עליונות לעומת selnoflast בניסויי in vitro ודיכוי כמעט מלא של IL‑1β ו‑Caspase‑1 בדם קופי סינומולגוס; הגישה עשויה להתאים למחלות לב וכלי דם כמו פריקרדיטיס וטרשת עורקים.

Monte Rosa Therapeutics (GLUE) הודיעה כי החברה תציג נתונים פרה־קליניים על הפוטנציאל של MRT‑8102 בכנס המדעי של איגוד הלב האמריקאי (AHA) 2025, שייערך ב-7–10 בנובמבר בניו אורלינס, לואיזיאנה.

סיכום ממצאים מרכזיים:

• MRT‑8102 הוא מפרק NEK7 סלקטיבי ועוצמתי, עם השפעה מתמשכת.
• הפעלת האינפלמזום NLRP3 תלויה בצורה מהותית ב‑NEK7.
• מתן MRT‑8102 עיכב את האינפלמזום NLRP3 בתנאי מעבדה (in vitro) ובמודלים חיים (in vivo), ובהמשך עיכב את הייצור של ציטוקינים דלקתיים מרובים.
• בניסויי in vitro, MRT‑8102 עיכב את הפיכת קרום התא לחדיר בתהליך פירופטוזיס במקרופאגים שמקורם במונוציטים אנושיים שעוררו, בניגוד לטיפולים נוגדי IL‑1 ו‑IL‑6.
• בתנאי in vitro, פירוק NEK7 עיכב את ההפעלה של אינפלמזום NLRP3 המושרת על‑ידי גבישי כולסטרול — מנגנון מרכזי בהתפתחות רובד טרשתי — בעוצמה גבוהה יותר מאשר selnoflast, מעכב NLRP3 הנמצא בפיתוח.
• MRT‑8102 הדגים דיכוי כמעט מלא של IL‑1β ושל פעילות Caspase‑1 בדם מלא שעורר ex vivo, שנלקח מקופי סינומולגוס (cynomolgus) שקיבלו את הטיפול פומית.
• פירוק NEK7 כדי לווסת את האינפלמזום הוא גישה חדשה ומובחנת, עם פוטנציאל יישום טיפולי במגוון מחלות לב וכלי דם ומחלות קרדיו‑מטבוליות, כולל פריקרדיטיס וטרשת עורקים.