MiNK Therapeutics מדווחת על נתונים חדשים לגבי agenT-797 בכנס ATS 2026

MiNK Therapeutics מדווחת על נתונים חדשים לגבי agenT-797 בכנס ATS 2026

דה פליי (TheFly)20 במאי 2026

MiNK Therapeutics (INKT) הודיעה על נתונים קליניים ותרגומיים חדשים שהוצגו בכנס השנתי של האגודה האמריקאית לרפואה ריאתית (American Thoracic Society International Conference) לשנת 2026, ובפרסום סימולטני ב-Clinical Immunology Communications1. הנתונים מתארים שימוש באימונותרפיה סדרתית עם טיפול תאי iNKT מוכן לשימוש של Mink Therapeutics, agenT-797, יחד עם N-803, סופר-אגוניסט של IL-15, אצל מטופל במצב קריטי עם זיהום מפושט בלתי נשלט של Coccidioides immitis, תסמונת מצוקה נשימתית חדה קשה, ובמקביל דלקת ריאות חיידקית שנרכשה בבית החולים על רקע Pseudomonas aeruginosa. הפוסטר, שכותרתו ‘Novel Invariant Natural Killer T Cell and Interleukin-15 Superagonist Combination Immunotherapy for Unresolving Coccidioides immitis Infection with Concurrent ARDS’, הוצג על ידי ד"ר Terese C. Hammond, ראש תחום מחלות דלקתיות וריאתיות ב-Mink Therapeutics, ומתאר משטר אימונותרפי סדרתי שמצמיד את agenT-797, טיפול תאי iNKT מוכן לשימוש ונמצא עדיין בפיתוח של Mink, עם Anktiva, סופר-אגוניסט IL-15 שאושר על ידי ה-FDA ופיתוח של ImmunityBio, המשקף אסטרטגיית שילוב המבוססת על שני מנגנוני חיסון בעלי הוכחת יעילות קלינית. המטופל היה במצב קריטי, והתמודד עם שילוב של איומים חמורים: זיהום פטרייתי מפושט של Coccidioides immitis, תסמונת מצוקה נשימתית חריפה קשה, ובמקביל דלקת ריאות חיידקית שנרכשה בבית החולים על רקע Pseudomonas aeruginosa, כל זאת לאחר שטיפולי הסטנדרט המקובלים נגד פטריות, חיידקים וטיפול תומך לא עצרו את ההחמרה הקלינית. לאחר טיפול סדרתי ב-Anktiva וב-agenT-797, החוקרים הבחינו ב: דיכוי הן של הפתוגן הפטרייתי והן של הפתוגן החיידקי; גיוס פעיל של תאי מערכת החיסון לריאות; הפחתת אותות דלקתיים מוקדמים; הפעלה של מסלולי תיקון רקמה ומסלולים רגולטוריים של מערכת החיסון. פרופיל החיסון שנבדק הדגים רצף ביולוגי עקבי: Anktiva הפעילה תגובה חיסונית מוקדמת, ולאחר מכן agenT-797 הוביל לשינויים התואמים להפעלה של תאי iNKT, שליטה בפתוגן, ומעבר ממצב דלקתי לכיוון של רזולוציה ותיקון. הדפוס מציע כי רצף הטיפול עשוי היה לסייע בשיקום תפקוד חיסוני מתואם אצל מטופל שבו הזיהום ואי ספיקת הנשימה המשיכו להחמיר למרות התערבות אינטנסיבית. משפחת המטופל בחרה בסופו של דבר לעבור לטיפול תומך בלבד, בשל החמרה חוזרת באי ספיקת הלב על רקע מחלה קודמת במסתם המיטרלי, דלף חריף במסתם המיטרלי (mitral regurgitation) ושוק קרדיוגני. המחברים חיזקו עוד את תשתית ההסבר הזה בפוסטר שהוצג ב-ATS, כאשר הדמיות חזה ונתונים קליניים, כולל נתוני זמן אמת מקתטר בעורק הריאתי ואקוקרדיוגרפיה של הלב, יחד עם נתוני ציטוקינים וביומרקרים לאחר המוות, תמכו בהעדפת אי ספיקת לב חריפה כמנגנון הסביר ביותר, על פני שחרור ציטוקינים או תרומה זיהומית.