אקיומן מציגה ממצאי מחקר חדשים בכנס האלצהיימר והפרקינסון
אקיומן פארמסוטיקלז (ABOS) הודיעה על ממצאי מחקר חדשים בכנס הבינלאומי למחלות אלצהיימר ופרקינסון ולהפרעות נוירולוגיות קשורות – AD/PD – שנערך בקופנהגן. הנתונים מציגים את המאמצים לקדם טיפול באלצהיימר בשלושה תחומים מרכזיים: פיתוח שיטות למסירה משופרת למוח (Enhanced Brain Delivery – EBD) עבור sabirnetug באמצעות פיתוח נוגדנים דו־ספציפיים שמטרגטים בנוסף קולטני טרנספרין, כדי לשפר את חדירת התרופה דרך מחסום הדם־מוח; בחינת גישות חדשניות לסמנים ביולוגיים באמצעות טכנולוגיית NULISAseq כדי לנטר טוב יותר תגובות טיפוליות במערכת העצבים המרכזית; ויצירת נוגדנים סלקטיביים מאוד שמטרגטים באופן ספציפי AbetaOs רעילים, תוך הימנעות מצורות מונומריות לא רעילות של החלבון. אקיומן פארמסוטיקלז בחנה שיטות שיסייעו להגדיל את החדירה של sabirnetug למוח, וכך אולי להתמודד עם מגבלות קריטיות של נוגדנים מסורתיים בטיפול בהפרעות נוירולוגיות. הממצאים מראים שטכנולוגיית ה‑EBD של אקיומן, המשתמשת ב‑TfR, מגדילה את החשיפה המוחית של sabirnetug תוך שימור הקישור למטרה, כפי שמודגם על ידי הסלקטיביות ל‑AbetaO. מחקר Phase 1 INTERCEPT-AD הראה שינויים ברורים בסמנים ביולוגיים הקשורים לטיפול, לאחר מתן קצר של sabirnetug. אקיומן השתמשה בפאנל NULISAseq CNS Disease של חלבונים מרובי־מדדים כדי למדוד 127 חלבונים המשקפים פתולוגיות עמילואיד וטאו, תפקוד סינפטי, נוירודלקת וניוונוֹת עצבים. נמצאו השפעות הקשורות ל‑sabirnetug בסמנים ביולוגיים מרכזיים של מחלת האלצהיימר. המחקר זיהה שלושה נוגדני AbetaO מונוקלונליים (mAbs) חדשים בעלי עניין, כאשר ACU234 הראה סלקטיביות בולטת – זיקה גבוהה יותר בכ‑21,000 פעמים לצורות אוליגומריות לעומת צורות מונומריות של Abeta. ACU234 עבר הערכה נוספת באמצעות מודלים הן בתרבית (in vitro) והן בבעלי חיים (in vivo) של קישור למטרה, כולל צביעת דגימות מוח אנושי מחולי אלצהיימר ומקבוצת ביקורת, בהשוואה לנוגדני Abeta מוכרים, וכן הזרקה לעכברי טרנסגנים ARTE10 כדי להעריך לוקליזציה במוח.
פורסם לראשונה ב‑TheFly – מקור מידע סופי בזמן אמת לחדשות פיננסיות שוברות שווי שוק. נסו עכשיו>>
ראו את המניות המובילות שמומלצות על ידי אנליסטים >>