BridgeBio מציגה נתונים על BBO-10203 בסימפוזיון סן אנטוניו לסרטן השד
- BridgeBio הציגה בסימפוזיון סן אנטוניו נתונים פרה-קליניים עדכניים על BBO-10203, המשבש את האינטראקציה בין RAS ל-PI3Kalpha, עם PK חזק ועיכוב pAKT, ללא היפרגליקמיה או היפראינסולינמיה.
- BBO-10203 הראה פעילות לבדו ובשילוב עם פולבסטראנט או ריבוסיקליב במודלי סרטן שד ER+ HER2-, הן עם מוטציות PIK3CA והן עם PIK3CA תקין; יוצג גם פוסטר על ניסוי שלב 1 BREAKER-101 בחולי HER2+ ו-HR+/HER2- בסרטן השד, ובחולי סרטן מעי גס וריאה עם מוטציית KRAS, ביום שישי, 12 בדצמבר.
BridgeBio (BBIO) הודיעה על נתונים פרה-קליניים שנחשפו ברגע האחרון לגבי BBO-10203, מולקולה קטנה קוולנטית המשבשת את הצימוד RAS:PI3Ka, החוסמת באופן סלקטיבי וספציפי את האינטראקציה הפיזית בין RAS ל-PI3Ka וכך מעכבת את מסלול האיתות PI3Ka-AKT המונע על-ידי RAS בגידולים, מבלי לגרום להיפרגליקמיה. הנתונים מוצגים בסימפוזיון סן אנטוניו לסרטן השד. BBOT תציג גם פוסטר על ניסוי בתהליך של ניסוי שלב 1 BREAKER-101 בחולים עם סרטן שד HER2+ מקומי מתקדם או גרורתי, סרטן שד HR+/HER2-, סרטן מעי גס עם מוטציית KRAS, וסרטן ריאה של תאים לא קטנים עם מוטציית KRAS, ביום שישי, 12 בדצמבר. ממצאים פרה-קליניים מראים כי BBO-10203 נקשר קוולנטית ל-PI3Kalpha באתר ציסטאין 242 בתחום הקישור ל-RAS, ובכך מונע את האינטראקציה בין PI3Kalpha ל-RAS. מתן פומי של BBO-10203 הוביל לפרמקוקינטיקה (PK) חזקה, לעיכוב של pAKT התלוי מינון וזמן, וליעילות. BBO-10203 לא גרם להיפרגליקמיה או להיפראינסולינמיה במבחן העמסת גלוקוז פומי. BBO-10203 הפגין פעילות לבדו ובשילוב עם פולבסטראנט או ריבוסיקליב במודלים של סרטן שד ER+ HER2- עם מוטציות בדומיין ההליקלי או בדומיין הקינאז של PIK3CA. יעילות דומה נצפתה עם BBO-10203 או STX-478, מעכב סלקטיבי למוטציות ב-PIK3CA, במודל של סרטן שד ER+ HER2- עם מוטציה בדומיין הקינאז של PIK3CA. BBO-10203 הראה פעילות גם לבדו וגם בשילוב עם ריבוסיקליב במודל של סרטן שד ER+ HER2- עם PIK3CA מסוג wild-type.
פורסם לראשונה בTheFly – המקור הסופי לחדשות פיננסיות בזמן אמת המניעות את השווקים. נסו עכשיו>>