ביוג'ן/איזאי מציגות נתוני ניסוי קליני חדשים על מחלת אלצהיימר בכנס CTAD

ביוג'ן/איזאי מציגות נתוני ניסוי קליני חדשים על מחלת אלצהיימר בכנס CTAD

דה פליי (TheFly)2 בדצמבר 2025

• נתונים חדשים שהוצגו בכנס CTAD מראים לראשונה כי ניתן למדוד ב-CSF את הקישור של לקנמב לפרוטופיברילים של Abeta (PF), מה שמאשר השפעה פרמקולוגית ומעיד על ניידות PF מרקמת המוח ל-CSF.
• בקבוצת הפלצבו נמצא מתאם מובהק בין PF ב-CSF לסמני נוירודגנרציה, מתאם שנעלם עם טיפול בלקנמב—דבר המצביע על הפחתת רעילות עצבית. לקנמב מוצג כטיפול היחיד באלצהיימר שמכוון ל-PF נוירוטוקסיים ולרובדי Abeta, ומקושר להצטברות איטית יותר של סבכי טאו בהדמיית PET.

איזאי (ESAIY) וביוג'ן (BIIB) הודיעו כי נתונים עדכניים המאשרים את ההשפעה הפרמקולוגית של לקנמב, נוגדן נגד פרוטופיברילים של Abeta, על פרוטופיברילים של Abeta בנוזל מוח-שדרה (CSF), הוצגו בכנס ה-18 Clinical Trials on Alzheimer’s Disease (CTAD). הממצאים הם תוצאות של מחקר קליני רחב-היקף שמדגים, לראשונה, כי ניתן למדוד ב‑CSF את הקישור של לקנמב ל‑PF, ובכך להבין טוב יותר כיצד לקנמב מאט את התקדמות מחלת האלצהיימר. העלייה בכמות הכוללת של PF ב‑CSF תחת טיפול בלקנמב מרמזת כי לקנמב נקשר ל‑PF (קישור למטרה) ומסייע לנייד אותו מהסביבה של רבדי Abeta בתוך רקמת המוח (הפרנכימה) אל ה‑CSF (השפעה פרמקודינמית). הדבר מצביע על כך שלקנמב משיג את האפקט הרצוי של הפחתת ההשפעות הרעילות של PF, באמצעות הוצאתו מחוץ לרקמת המוח. בקבוצת הפלצבו נצפה מתאם מובהק סטטיסטית בין השינויים ב‑PF ב‑CSF לבין שינויים בסמני נוירודגנרציה (טאו כולל, נוירוגראנין), וכן בסמני פתולוגיית טאו ברמת הבסיס. מתאם זה נעלם עם טיפול בלקנמב, מה שמרמז כי לקנמב מפחית רעילות עצבית באמצעות קישור ל‑PF. ממצאים אלה מחזקים את לקנמב כטיפול היחיד באלצהיימר שמכוון ל‑PF נוירוטוקסיים ולרובדי Abeta, וכתוצאה מכך נצפית בהדמיית PET הצטברות איטית יותר של סבכי טאו.